Investigadores del VIB-UGent Center for Inflammation Research descubrieron una proteína clave que protege la piel de inflamaciones graves, un avance que podría cambiar el tratamiento de enfermedades como la psoriasis y el lupus. El hallazgo fue publicado esta semana en la revista Immunity.
La proteína, llamada ATG9A, actúa como un “escudo biológico” que facilita la eliminación de desechos celulares mediante un proceso llamado autofagia, una especie de limpieza interna que previene la acumulación de sustancias inflamatorias en la piel.
Cuando ATG9A falta, las células de la piel acumulan daños y desencadenan una inflamación descontrolada, confirmaron los científicos en experimentos con ratones y muestras de pacientes. Esto intensifica la muerte celular y destruye la barrera protectora, provocando cuadros graves de enfermedad cutánea.
El Dr. Dario Priem, líder del equipo, explicó que esta proteína regula la eliminación de señales inflamatorias. Además, el estudio detectó que ATG9A opera por rutas no convencionales de autofagia, lo que amplía el conocimiento sobre los mecanismos celulares que defienden la piel.
Nuevo blanco para terapias más seguras y efectivas
Los especialistas también identificaron un eje molecular formado por TNF (factor de necrosis tumoral), interferones tipo I (IFN) y la molécula ZBP1, responsable de amplificar la inflamación en la piel cuando falla el sistema de limpieza celular.
Hasta ahora, los tratamientos bloquean el TNF para controlar la inflamación, pero esto puede producir efectos secundarios fuertes. El nuevo descubrimiento sugiere que intervenir específicamente en este eje TNF–IFN–ZBP1 podría ofrecer terapias más precisas y menos riesgosas, algo similar a reparar un cable defectuoso sin cortar toda la electricidad.
Los científicos advierten que esta vía no solo impacta la psoriasis, sino también otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal, que comparten procesos inflamatorios similares.
Según el Instituto Flandes de Biotecnología, estimular la autofagia mediada por ATG9A podría frenar la producción excesiva de interferones y evitar la aparición o agravamiento de estas enfermedades crónicas.
Mathieu JM Bertrand, coautor del estudio, destacó que este avance abre la puerta a tratamientos más personalizados y efectivos para quienes sufren afecciones inflamatorias de la piel, mejorando la calidad de vida de millones.
